El origen del SIDA

Cuando el profesor Jacob Segal, antiguo director del Instituto Biológico de Berlín, inició sus investigaciones sobre el sida, no podía imaginar que sus trabajos le conducirían a abrir la puerta de una de las páginas más vergonzosas de la historia secreta de nuestro tiempo. Sus primeras sospechas comenzaron a aflorar cuando descubrió la increíble semejanza entre el VIH -virus causante de la enfermedad- y otras dos especies víricas: el visna, una patología cerebral del ganado ovino que no se contagia al ser humano, y el HTLV-I, una forma de leucemia que ataca a las células T y raramente resulta fatal. El genoma del VIH es idéntico al del visna, mucho más parecido a éste que a cualquier otro retrovirus conocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a un fragmento del código genético del HTLV-I.

El trabajo en este campo comprende acciones dirigidas no solo a las poblaciones vulnerables sino a toda la población en su conjunto, relacionadas con la promoción de factores protectores y prevención de riesgos, el acceso de la población a la detección y el tratamiento adecuado de las ITS y el fortalecimiento dala destrucción de los linfocitos CAD4 producirá una inmunosupresión severa que favorece la aparición de la mayoría de las infecciones oportunistas y neoplasias características del SIDA.
El tratamiento con antirretrovirales y la profilaxis de las infecciones oportunistas han modificado la evolución del SIDA. Por lo tanto es posible que no conozcamos la evolución que seguirá la infección por VIH hasta dentro de algunos años.
Fase inicial
Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis infectan te, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado.El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH (antígeno p24), el cultivo viral se positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas. En este período puede existir una inmunodepresión pasajera que puede facilitar la aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.
Fase crónica
Esta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ella persiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada 10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% de ellos existiría replicación viral.Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra baja de plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto por pruebas electrofisiológicas.Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 años el 50% de los adultos y el 80% de los niños habrán evolucionado a estadios más avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verse influida por numerosos factores
Fase final
Se caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podría producirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con una profunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome, síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que el infectado por el VIH tiene SIDA.El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismo de contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia. El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de la supervivencia en el tiempo: Antes de ellos la supervivencia no era superior al 30-50% a los 2 años y menor del 10-20% a los 4 años.e las acciones de vigilancia en salud publica.